Kas veganlus sobib kõigile?

Väga kaua on arutletud selle üle, kas veganlus on inimesele tervislik või mitte. Poolt ja vastuargumente on mõlemal poolel. On pikaaegseid veganeid, kes on väga hea tervise juures, kuid on ka neid, kes on pidanud terviseprobleemide tõttu veganlusest loobuma. Miks osadele sobib veganlus, teistele aga mitte? Teadus viib meid lähemale arusaamale, miks inimesed reageerivad erinevalt täistaimsele või lihavabale toitumisele. Erinevused meie metabolismis mõjutavad suuresti seda, kuidas veganlus meile mõjub. Nimelt on leitud, et meie geenides on variatsioone, mis teevad osadele taimetoidu sobivamaks, samas kui teistel on keerulisem kõike vajalikku ainult taimedest kätte saada. Järgnevalt toomegi Teieni mõned seosed, mis võivad selgitada seda, miks osadele ei pruugi pikaaegne veganlus sobida.

1.  oomega-3 ja oomega-6 rasvhapped ning FADS1

8000 aastat tagasi, kui Euroopas hakkas levima põllumajandus, hakkasid eurooplased sööma rohkem taimetoitu. Eurooplaste geenides hakkas kiirelt levima variatsioon, mis aitab taimsetest rasvadest sünteesida kasulikke pika-ahelalisi oomega-3 (EPA, DHA) ja oomega-6 rasvhappeid (arahidoonhape). Pika-ahelalised polüküllastumata rasvhapped oomega-3 ja oomega-6 on vajalikud aju arenguks ning osalevad immuunsüsteemi regulatsioonis ja põletiku kontrollis. Neid rasvhappeid saab inimene kergesti loomsest toidust, kuid taimedes neid vajalikul kujul ei leidu. Taimsetest rasvadest saab inimene neid aga oma kehas ise sünteesida ja selleks biosünteesiks on vajalik FADS1 ensüüm.

Just FADS1 geenis on leitud variatsioon, mis muudab selle ensüümi rohkem või vähem aktiivseks. Nn jahimehe tüüpi inimestel on see ensüüm vähem aktiivne ja nad vajavad tervislikuks toitumiseks ka loomseid rasvu sisaldavat toitu, eriti kala. Kuna loomaliha, kala ja munad sisaldavad juba EPA, DHA ja arahindoonhapet, siis vähendab see vajadust FADS1 valgu järele. Selline jahimeeste geen oli Euroopas levinud ajal, kui põllumajandust veel ei tuntud ja inimesed hankisid oma toidupoolise põhiliselt jahil või kalal käies.

Põllumehe tüüpi geen, mis muudab FADS1 ensüümi aktiivseks, võimaldab inimesel vajalikke oomega-3 ja oomega-6 rasvhappeid ka taimsetest õlidest sünteesida. Taimetoidu geenivariatsioonid on siiani sagedamini levinud lõuna-eurooplaste seas. Seda seostatakse ka sellega, et Põhja-Euroopas on läbi aegade joodud rohkem piima ja söödud kala. [1, 2, 3, 4, 5, 6]

2. A-vitamiini konversioon ja BCMO1

A-vitamiini saame me aktiivsel kujul vaid loomsest toidust. Parimateks A-vitamiini allikateks on maks, munad, piimatooted, kala ja kana. Taimne toit ei sisalda A-vitamiini aktiivset vormi ehk retinooli, vaid selle eelühendeid karotenoide, millest tuntuimaks on beeta-karoteen. Soolestikus ja maksas on aga ensüüm BCMO1, mis muudab beeta-karoteeni retinooliks, võimaldades meil seeläbi A-vitamiini aktiivset vormi saada ka taimse toidu kaudu nagu näiteks porganditest ja maguskartulist. Mutatsioonid BCMO1 geenis võivad ensüümi aktiivsust oluliselt vähendada, mis tähendab, et organism ei suuda taimses toidus sisalduvast beeta-karoteenist piisavas koguses aktiivset A-vitamiini toota. Ensüümi aktiivsus võib väheneda isegi kuni 90% ulatuses. Inimesed, kellel see ensüüm normaalselt toimib, saavad A-vitamiini piisavas koguses ka taimsest toidust, kuid need, kellel selle ensüümi funktsioneerimine häirunud on, võivad vaevelda A-vitamiini puuduse käes isegi siis, kui tarbitav kogus vastab päevasele soovitusele. See võib olla üheks põhjuseks, miks osadel inimestel on pikaajaliselt raske vaid taimselt toituda. Lakto-ovovegetaarlaste ehk piima-muna-taimetoitlaste seas on see probleem palju väiksem, kuna nii muna kui ka piimatooted sisaldavad retinooli. [7, 8, 9, 10]

3. Koliin ja PEMT

Koliin on mikrotoitaine, mille sisaldus on samuti suurem loomset päritolu toiduainetes, millest parimateks allikateks on maks, munad, kala, veise- ja kanaliha. Keha on võimeline koliini väikeses koguses ka ise tootma, kuid see ei ole piisav, mistõttu peame me suurema osa sellest saama toiduga. Endogeense ehk kehas toimuva koliini tootmise eest vastutab esnüüm nimega PEMT. PEMT geenis esinevad variatsioonid mõjutavad koliini metabolismi. Näiteks on leitud, et selles geenis esineva polümorfismi rs12325817 riskialleeli kandjatel võib koliinivaene dieet põhjustada organite väärtalitlust, kuna koliini süntees organismis on häirunud. Kuna keha poolt sünteesitud koliini kogus ei ole organismi normaalseks funktsioneerimiseks niigi piisav, siis teatud geneetiliste variatsioonide tõttu võidakse seda toota veelgi väiksemas koguses. Seetõttu on vajalik toiduga tarbida suuremas koguses koliini, et korvata vähenenud koliini tootmist. Lisaks PEMTile, mõjutavad koliini tarbimisvajadust ka teised geenid, mille kohta saab rohkem lugeda SIIT. Kuigi loomsed toiduained sisaldavad koliini rohkem, on võimalik seda ka taimsest toidust saada. Taimset päritolu toiduainetest võiks esile tuua näiteks kuivatatud shiitake seened, sojajahu ning kuivatatud herned, mis sisaldavad 100 g kohta üle 150 mg koliini. Head taimsed koliiniallikad on veel näiteks brokkoli, lillkapsas, lehtkapsas, kinoa, seened ja maapähklid. [11, 12]

KOKKUVÕTE

Iga dieet, mis välistab teatud toidugrupid, vajab erilist tähelepanu, et tagada organismi normaalseks toimimiseks kõik olulised toitained. Kuigi näiliselt võib tunduda, et kõik vajalik saadakse toidust kätte, mängivad meie geenid suurt rolli selles, kuidas organism erinevaid toitaineid omastab. Geenitesti abil on võimalik lihtsasti teada saada, kas meil võib mõne toitaine omastamise või töötlemisega probleeme esineda. Teadlikkus oma riskidest ja keha eripärade tundmine aitab suuremat tähelepanu pöörata just nende toitainete tarbimisele, mille puuduse tekkerisk on suurem.

Kasutatud allikad:
[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6278866/
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4764197/
[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7522985/
[4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31340443/
[5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26383953/
[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4070521/
[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19103647/
[8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17951468/
[9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22113863/
[10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7449242/
[11] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4703434/
[12] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2430110/