Tunne oma geene: FTO

Teadusuuringutes on leitud, et geenid mõjutavad ülekaalulisuse riski 40-70% ulatuses. Kehakaalu mõjutavad mitmed erinevad metaboolsed protsessid ja rajad, mis on seotud näiteks rasvade lagundamise, energiakasutuse ja isu regulatsiooniga. Nende protsessidega on seotud paljud geenid, kuid üheks enim uuritud geeniks seoses ülekaalulisuse ja rasvumisega on FTO (fat mass and obesity-associated gene) ehk rasvamassi ja rasvumisega seotud geen.

FTO mõju ülekaalulisusele

On leitud, et FTO mõjutab rasvade lagundamist (lipolüüsi), isu rasvase toidu järele ning osaleb ka söögiisu ja täiskõhutunde tekkimise regulatsioonis. Teatud variatsioonid FTO geenis võivad ülekaalulisuse tekkeriski suurendada isegi kuni 70% ulatuses.

FTO geenis esineb mitmeid ühenukleotiidilisi polümorfisme (SNP), mida on seostatud ülekaalulisuse ja rasvumisega. SNP-sid tähistatakse rs-numbritega. Enim uuritud SNP-d FTO geenis on rs1121980, rs1558902, rs8050136 ja rs9939609.

Rs1121980 riskialleeli esinemist on seostatud varajase rasvumise [1] ning suurema kehamassiindeksi ja vööümbermõõduga. Uuringutes on näidatud, et riskialleelide esinemise põhjustatud negatiivset mõju on aga võimalik vähendada füüsilise aktiivsusega. [2]

Rs1558902 riskialleel on samuti seotud kõrgema kehamassiindeksiga. [3]  Ka rs8050136 riskialleelil on leitud seos nii rasvumise kui ka suurenenud tüüp II diabeedi riskiga.[4]

FTO roll isu regulatsioonis

Üks viis, kuidas FTO võib kehakaalu mõjutada on isu regulatsioon. Nimelt on leitud, et geen on eriti aktiivne hüpotaalamuses – ajupiirkonnas, mis vastutab söögiisu kontrollimise eest. [5] Ühes Suurbritannia laste seas läbi viidud uuringus leiti, et rs9939609 riskialleeli esinemine on seotud suurema söögiisuga, kuna söömisjärgse täiskõhutunde tekkimine on häirunud. [6] Suurema toidu tarbimisega on seotud ka rs8050136 riskialleeli esinemine. [7] Lisaks mõjutab FTO nn “näljahormoon” greliini, mis tekitab näljatunnet ja annab märku, millal on aeg jälle süüa. Vastusena söömisele ei suuda FTO riskialleeliga inimesed aga oma näljatunnet ja ringlevat greliini taset maha suruda. [8] Seega arvatakse, et üks põhjus, miks see geen võib ülekaalulisuse ja rasvumiseni viia, on selle mõju söögiisule.

FTO seos insuliinresistentsuse ja tüüp II diabeediga

Mitmed uuringud viitavad sellele, et FTO riskialleelide esinemine võib seotud olla suurema insuliinresistentsusega. [9, 10, 11]  Insuliinresistentsus on metaboolne häire, mille korral kaotavad keharakud järk-järgult tundlikkuse insuliini toimele. See on aga üks peamisi tegureid, mis võib viia diabeedi väljakujunemiseni.

Ca 41500 skandinaavlast hõlmanud uuringus leiti, et tüüp II diabeediga diagnoositud inimesed kandsid suurema tõenäosusega rs9939609 riskialleeli. [12]  Rs9939609 riskialleeli seost rasvumise ja diabeediga on leitud ka teistes uuringutes. [13] Lisaks on leitud, et ka rs8050136 riskialleel on seotud nii suurenenud tüüp II diabeedi tekkeriskiga. [14]

Mida oma geneetiliste riskide teadmine annab?

Geneetiliste riskide olemasolu ei tähenda, et inimene on ülekaaluliseks loodud. Erinevaid rasvumise ja ülekaalulisusega seotud riske saab liikumise ja tervisliku toitumise abil hõlpsasti kontrollida. Oma geneetiliste riskide tundmine aitab loodetavasti inimesi motiveerida, et rohkem liikuda ja tervislikumalt toituda. FiguraGen Weight geenitesti abil on võimalik hinnata oma ülekaalulisuse riski ja teada saada, kuidas oma geneetilisi eripärasid silmas pidades tervislikumalt toituda.

Kasutatud allikad:

[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18159244/
[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19553294/
[3] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32384785/
[4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20057365/
[5] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23867619/
[6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18583465/
[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19053021/
[8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23867619/
[9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18316358/
[10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20075932/
[11] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17917711/
[12] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21398525/
[13] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17554300/
[14] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20057365/