Koliin– kas sind võib ohustada selle olulise mikrotoitaine puudus?
Koliin on asendamatu mikrotoitaine, millest tihti ei räägita, kuid mis omab väga olulist rolli aju ja lihaste funktsioneerimises, rasvade ainevahetuses ja rakumembraanide terviklikkuse tagamises. Koliin on pälvinud märkimisväärset tähelepanu, kuna seda on seostatud erinevate terviseprobleemidega nagu sünnidefektid, neuroarengulised häired, maksasteatoos, südame-veresoonkonna haigused ja vähk. Keha on võimeline koliini ka ise sünteesima, kuid mitte piisavas koguses, mistõttu peame seda igapäevaselt saama toiduga. Arvatakse, et vajalik koliini tarbimiskogus ja vastuvõtlikkus koliinipuuduse tekkeks sõltub suuresti meie geenidest.
Milline on koliini roll meie organismis?
Koliin esineb erinevates vormides nii vesilahustuvana (vaba koliin, fosfokoliin, glütesrofosfokoliin) kui ka rasvlahustuvana (fosfatidüülkoliin, sfingomüeliin). Koliinil ja selle derivaatidel on meie organismis palju olulisi funktsioone. Koliini on vaja teiste oluliste ühendite nagu neurotransmitter atsetüülkoliini, metüülgrupi doonori betaiini ja fosfolipiidide sünteesiks.
- Rakumembraanide strukturaalse terviklikkuse tagamine
Koliini kasutatakse mitmete fosfolipiidide (fosfatidüülkoliin, sfingomüeliin) sünteesiks. Fosfolipiidid on rakumembraanide ja ka teiste bioloogiliste membraanide olulised strukturaalsed komponendid. - Närviimpulsside ülekanne
Koliinist sünteesitakse olulist neurotransmitterit atsetüülkoliini, mis kannab edasi impulsse lihaste liigutamiseks ning vahendab mälu, õppimise, tähelepanu ja motivatsiooniga seotud närviimpulsse. Lisaks kutsub esile aktiivse une ehk REM-une faasi. - Lipiidide transport ja ainevahetus
Toiduga saadud rasv ja kolesterool transporditakse maksa lipoproteiinide abil mida kutsutakse külomikroniteks. Maksas pakitakse rasv ja kolesterool sellistesse lipoproteiinidesse, mida kutsutakse VLDL (very low density lipoproteins, väga madala tihedusega lipoproteiinid), et transportida need edasi vereringesse ja teistesse kudedesse. Selleks, et VLDL saaks moodustuda ning rasvu ja kolesterooli maksast välja sekreteerida, on vaja fosfatidüülkoliini. Kui fosfatidüülkoliini ei ole piisavalt, siis hakkavad rasv ja kolesterool maksa kuhjuma. - Metüülgruppide allikas
Koliin võidakse maksas ja neerudes oksüdeerida, mille tulemusel moodustub osmoregulaator trimetüülglütsiin ehk betaiin. Betaiin on homotsüteiini metüleerimiseks vajalike metüülgruppide (CH3) allikaks. Homotsüsteiini metüleerimise tulemusena moodustub sellest metioniin. Suurenenud homotsüsteiini taset on seotud mitmete terviseprobleemide tekkega nagu südame-veresoonkonna haigused, põletik, immuunsüsteemi nõrgenemine jne. Metüülgruppide allikana mõjutab koliin ka geeniekspressiooni ja DNA stabiilsust.
Kuna koliinil on oluline roll väga erinevates protsessides meie kehas, siis võib ka selle puudus mõjutada väga erinevaid süsteeme põhjustades näiteks rasvunud maksa teket, maksa- ja lihaskahjustusi, sünnidefekte ning mitmeid teisi terviseprobleeme. Uuringutes on näiteks leitud, et tervetel meestel, kes olid 3 nädalat koliinivaesel dieedil, tekkisid nii maksa- kui ka lihaskahjustused.
Kui palju koliini me vajame?
Koliini päevane tarbimissoovitus väljendatakse hinnangulise vajaliku kogusena (adequate intake, AI). Euroopa Toiduohutusamet (EFSA) on määranud päevase hinnangulise vajaliku koliini koguse, mis sõltub peamiselt vanusest, kuid vajalik tarbimiskogus ja vastuvõtlikkus koliinipuuduse tekkeks sõltub ka meie geenidest. Kuna koliinil on oluline roll ka loote ja vastsündinu arengus, siis suureneb koliinivajadus raseduse ning imetamise ajal.
Euroopa Toiduohutusameti poolt määratud hinnanguline päevane koliini tarbimiskogus
Inimesed, kes omavad geneetilist eelsoodumust koliinipuuduse tekkeks, võivad vajada suuremas koguses koliini ning peaksid eriti hoolega jälgima, et tarbiksid piisavalt koliinirikkaid toiduaineid. Koliinivajadus suureneb ka ebapiisava folaadi tarbimise korral, sest nii folaat kui ka koliin on olulised metüülgrupi allikad. Vastupidiselt suureneb ka folaadi tarbimisvajadus, kui koliini pole piisavalt.
Kuidas mõjutavad geenid vajalikku koliini tarbimiskogust?
Üksiknukleotiidsed polümorfismid (SNPd) geenides, mis kodeerivad koliini metabolismis osalevaid ensüüme võivad suuresti mõjutada vajalikku koliini tarbimiskogust ja määrata vastuvõtlikkust koliinipuuduse tekkeks. Teatud geneetilised polümorfismid võivad ebapiisava koliini tarbimise korral olla eriti kahjulikud. Seetõttu võib oma geneetiliste iseärasuste tundmine aidata vältida tõsisemate terviseprobleemide teket.
Variatsioone MTHFD1 geenis on seostatud erinevate kaasasündinud kõrvalekallete nagu neuraaltoru defektide, Downi sündroom, huule-suulaelõhe ehk nn “jänesemoka” ja südamerikete tekkega. MTHFD1 ensüüm omab olulist rolli folaadi metabolismis, mis on lisaks betaiinile samuti oluliseks metüülgruppide allikaks. Homotsüsteiini metüleerimine (nii-öelda kahjutuks tegemine) metioniiniks võibki toimuda läbi folaat-sõltuva raja või folaadist mittesõltuva raja kaudu, kus metüülgrupi allikaks on varem mainitud betaiin. MTHFD1 geenis esineva polümorfismi rs2236225 riskialleelide esinemise korral on ensüümi funktsioon häirunud, mistõttu võib häiruda ka homotsüsteiini remetüleerimine metioniiniks. See omakorda suurendab koliini osatähtsust metüülgrupi allikana, sest MTHFD1 häirunud funktsiooni tõttu on vaja homotsüsteiini metüleerimiseks rohkem koliini. Lisaks võib nimetatud variatsioon korral väheneda ka fosfatidüülkoliini biosüntees, mis toob omakorda muid probleeme esile.
Koliini metabolismi mõjutavad ka variatsioonid PEMT geenis. PEMT ensüüm on seotud maksas toimuva endogeense (organismis endas tekkiva) koliini sünteesiga. Näiteks on leitud, et selles geenis esineva polümorfismi rs12325817 riskialleeli kandjatel võib koliinivaene dieet põhjustada organite väärtalitlust, kuna koliini süntees organismis on häirunud. Kuna keha poolt sünteesitud koliini kogus ei ole niigi organismi normaalseks funktsioneerimiseks piisav, siis teatud geneetiliste variatsioonide tõttu võidakse seda toota veelgi väiksemas koguses. Seetõttu on vajalik toiduga tarbida suuremas koguses koliini, et korvata vähenenud koliini tootmist.
Variatsioonid geenis CHDH on samuti seotud suurenenud vastuvõtlikkusega koliinipuuduse tekkeks. SNP rs12676 mõjutab koliini dehüdrogenaasi CHDH aktiivsust mõjutades seeläbi koliini metabolismi.
Geenitesti abil on võimalik tuvastada nimetatud geenide polümorfismide (MTHFD1 rs2236225, PEMT rs12325817 ja CHDH rs12676) riskialleelide esinemist, et hinnata suurenenud vastuvõtlikkust koliinipuuduse ning sellest tingitud terviseprobleemide tekkeks.
Kust saab koliini?
Koliinisisaldus on suurem loomset päritolu toiduainetes, millest parimad allikateks on maks, munad, kala, veise- ja kanaliha. Head taimsed koliiniallikad on näiteks brokkoli, lillkapsas, lehtkapsas, sojatooted, kaunviljad, kinoa, seened ja maapähklid. Taimset päritolu toiduainetest võiks esile tuua näiteks kuivatatud shiitake seened, sojajahu ning kuivatatud herned, mis sisaldavad 100 g kohta üle 150 mg koliini.
Koliinisisaldus erinevates toiduainetes 100 g kohta
Mitmekesise toitumise juures saab seega koliinipuuduse teket kergesti ennetada. Kui esineb suurenenud geneetiline risk koliinipuuduse tekkeks, siis tuleks erinevate terviseprobleemide vältimiseks suurendada koliinirikaste toiduainete tarbimist.
Kui sind huvitab, kas sul esineb geenivariatsioone, mis on seotud suurenenud vastuvõtlikkusega koliinipuuduse ja sellest tingitud terviseprobleemide tekkeks, siis leiad geenitestist sellele vastuse. Koliinipuuduse tekkeriski geneetiline analüüs sisaldub FiguraGen Vita, FiguraGen Health, FiguraGen Weight+Health ning FiguraGen Fit&Healthy geenitestides.
Kasutatud materjalid:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5579632/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6213596/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4703434/
https://efsa.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.2903/j.efsa.2016.4484
