Teaduspõhisus

UCP1 (ingl k uncoupling protein 1) on üks mitmetest geenidest, mis mõjutab ainevahetuse kiirust ja energiakulu. UCP1 geeni erinevad variandid mõjutavad pruunis rasvkoes UCP1 valgu ekspressiooni ning seeläbi ka termogeneesi määra. Lahutajavalk UCP1  ehk termogeniini abil toimub rasvade lagundamine ja soojuse tootmine selle asemel, et liigne energia rasvana ladestuks.

Üheks enim uuritud geeniks seoses ülekaalulisuse ja rasvumisega on FTO (fat mass and obesity-associated gene) ehk rasvamassi ja rasvumisega seotud geen. FTO mõjutab rasvade lagundamist (lipolüüsi), isu rasvase toidu järele ning osaleb ka söögiisu ja täiskõhutunde tekkimise regulatsioonis.

MC4R geen kodeerib retseptorit, mis osaleb nälja- ja täiskõhutunde regulatsioonis ja omab seeläbi söögiisu kontrollimisel olulist rolli. Selles geenis on leitud mitmeid variatsioone, mis mõjutavad ülekaalulisuse ja rasvumise riski.

CYP1A2 on peamine kofeiini metabolismiga (ainevahetusega) seotud geen. See geen mõjutab seda, kas keha töötleb kofeiini kiiresti või aeglaselt.

Kiire kofeiini ainevahetusega inimestel annab kofeiin kiiremini saabuva ja lühemat aega kestva ergutava toime. Sellised inimesed vajavad ja taluvad tõenäoliselt suuremat kofeiini kogust.

Aeglase kofeiini ainevahetusega inimestel püsib kofeiin organismis kauem ja ka selle stimuleeriv toime on pikema-ajalisem. See tähendab ka seda, et tõenäoliselt vajavad ja taluvad sellised inimesed väiksemat kofeiini kogust.

Variatsioonid ADORA2A geenis mõjutavad tundlikkust kofeiinile.

Kui tudlikkus kofeiinile on suur ja inimene pole harjunud kofeiini tarbima või tarbib seda juhuslikult ja väikestes kogustes, siis võib ka tavapärane kofeiini annus, mis vastab umbes 1.5 tassile kohvile, tekitada ärevustunnet. Kofeiinitundlikel inimestel võib suurem kofeiinikogus (umbes 3 tassi kohvi) põhjustada ka vererõhu tõusu.

Kui inimene ei ole kofeiini suhtes tundlik, siis tõenäoliselt ei põhjusta kohvi ja teiste kofeiini sisaldavate jookide joomine tavapärases koguses (1-1.5 tassi) talle ärevustunnet. Lisaks on sellised inimesed kaitstud vererõhu tõusu eest, mis võib teiste geenivariatsioonide puhul tekkida suurema kofeiinikoguse tarbimisel.

MTHFR ehk metüleentetrahüdrofolaadi reduktaas on üks geenidest, mis mõjutab folaadi (vitamiin B9) metabolismi ja omastamist. MTHFR geen kodeerib samanimelist ensüümi, mis on oluline folaadi bioaktiivse vormi 5-MTHF tootmiseks. Variatsioonid selles geenis põhjustavad erinevas ulatuses ensüümi aktiivsuse vähenemist.

MTRR ehk metioniini süntaasi reduktaas on üks geenidest, mis mõjutab folaadi (vitamiin B9) metabolismi ja omastamist. MTRR geen kodeerib samanimelist ensüümi, mis aitab konverteerida homotsüsteiini metioniiniks.

SLC19A1 on üks geenidest, mis mõjutab folaadi (vitamiin B9) metabolismi ja omastamist.

SLC19A1 geen kodeerib samanimelist valku, mis osaleb folaadi transpordis läbi rakumembraani ning on oluline rakusisese folaadikontsentratsiooni regulatsioonis. Polümorfismid selles geenis mõjutavad folaadi ja homotsüsteiini taset.

SOD2 geen kodeerib samanimelist ensüümi, mis on üheks esmaseks kaitseks reaktiivsete hapnikuühenditega võitlemisel. Variatsioonid selles geenis võivad ensüümi aktiivsust alandada, mis suurendab vastuvõtlikkust oksüdatiivsele kahjustusele.

Kui ensüümi aktiivsus on madalam, siis on kehaomane kaitsesüsteem nõrgem ning organism vajab suuremat lisakaitset teiste, peamiselt toiduga saadavate antioksüdantide näol.

Need kellel on väiksem võime oksüdatiivsete stressoritega võidelda, peaksid sihilikult suurendama antikoksüdantide rikaste toiduainete tarbimist, et puudujääki korvata ja organismile lisakaitset pakkuda.

GPX1 geen kodeerib samanimelist ensüümi, mis on üheks esmaseks kaitseks reaktiivsete hapnikuühenditega võitlemisel ja mõjutab seega antioksüdantide tarbimise vajadust. Variatsioonid selles geenis võivad ensüümi aktiivsust alandada, mis suurendab vastuvõtlikkust oksüdatiivsele kahjustusele.

Kui ensüümi aktiivsus on madalam, siis on kehaomane kaitsesüsteem nõrgem ning organism vajab suuremat lisakaitset teiste, peamiselt toiduga saadavate antioksüdantide näol.

Need kellel on väiksem võime oksüdatiivsete stressoritega võidelda, peaksid sihilikult suurendama antikoksüdantide rikaste toiduainete tarbimist, et puudujääki korvata ja organismile lisakaitset pakkuda.

MTHFD1 geen on seotud koliini tarbimisvajadusega. Variatsioone selles geenis on seostatud erinevate kaasasündinud kõrvalekallete nagu neuraaltoru defektide, Downi sündroom, huule-suulaelõhe ehk nn “jänesemoka” ja südamerikete tekkega.

PEMT geen, mis kodeerib samanimelist ensüümi, mõjutab koliini metabolismi. PEMT ensüüm on seotud maksas toimuva endogeense (organismis endas tekkiva) koliini sünteesiga. Selle geeni polümorfismi riskialleeli kandjatel võib koliinivaene dieet põhjustada organite väärtalitlust, kuna koliini süntees organismis on häirunud. Kuna keha poolt sünteesitud koliini kogus ei ole niigi organismi normaalseks funktsioneerimiseks piisav, siis teatud geneetiliste variatsioonide tõttu võidakse seda toota veelgi väiksemas koguses. Seetõttu on vajalik toiduga tarbida suuremas koguses koliini, et korvata vähenenud koliini tootmist.

Variatsioonid geenis CHDH on seotud suurenenud vastuvõtlikkusega koliinipuuduse tekkeks. Selles geenis esinev variatsioon mõjutab koliini dehüdrogenaasi CHDH aktiivsust ning mõjutab seeläbi koliini metabolismi.

A-vitamiini saame me aktiivsel kujul vaid loomsest toidust. Taimne toit ei sisalda A-vitamiini aktiivset vormi ehk retinooli, vaid selle eelühendeid karotenoide, millest tuntuimaks on beeta-karoteen. Soolestikus ja maksas on aga ensüüm BCMO1, mis muudab beeta-karoteeni retinooliks, võimaldades meil seeläbi A-vitamiini aktiivset vormi saada ka taimse toidu kaudu. Mutatsioonid BCMO1 geenis võivad ensüümi aktiivsust oluliselt vähendada, mis tähendab, et organism ei suuda taimses toidus sisalduvast beeta-karoteenist piisavas koguses aktiivset A-vitamiini toota.

FADS1 geenis esineb variatsioon, mis aitab taimsetest rasvadest sünteesida kasulikke pika-ahelalisi oomega-3 (EPA, DHA) ja oomega-6 rasvhappeid (arahidoonhape). Neid rasvhappeid saab inimene kergesti loomsest toidust, kuid taimedes neid vajalikul kujul ei leidu. Taimsetest rasvadest saab inimene neid oma kehas FADS1 ensüümi abil ise sünteesida.

FADS1 geenis on leitud variatsioon, mis muudab selle ensüümi rohkem või vähem aktiivseks. Need, kellel see ensüüm on vähem aktiivne, vajavad tervislikuks toitumiseks ka loomseid rasvu sisaldavat toitu, eriti kala.

MCM6 geenis esinev variatsioon mõjutab primaarse ehk geneetiliselt päritava laktoositalumatuse teket.

COMT geen kodeerib ensüümi, mis lagundab katehhoolamiine ehk neurotransmitterite perekonda, kuhu kuuluvad dopamiin, adrenaliin ja noradrenaliin. Selles geenis esinevad variatsioonid mõjutavad muuhulgas stressiga toimetulekut ja valuläve.

TCF7L2 mõjutab rasvade ainevahetust ning selles geenis esinevad variatsioonid mõjutavad toidust saadavate rasvade mõju kehakoostisele. Sellest sõltub, milline on kõrge- või madala rasvasisaldusega toitumise mõju organismile.

COL1A1 geenil on leitud seos luu- ja lihaskonna vigastuste tekkega.

COL5A1 geen on seotud vastupidavuse ning vigastuste tekkeriskiga.

Teatud variatsioonid FUT2 geenis suurendavad vastuvõtlikkust infektsioonidele ning mõjutavad vitamiin B12 imendumist.

TCN2 geen kodeerib valku nimega transkobalamiin, mis transpordib vitamiin B12 verest erinevatesse keharakkudesse. Variatsioonid selles geenis mõjutavad vitamiin B12 taset.